Enterobacteriaceae

• Há muitos enterobacteriaceae.
• São os organismos mais tratados.
• Reservatório: Intestino (humano e animais).
• Bacilos gram -.
• Podem ser fermantadores de lactose (lactose+) ou não (lactose-) - permite distinguir algumas espécies de enterobacteriaceae.
• 32 géneros e 132 espécies mas são poucas as que aparecem na prática clínica.
• A mais frequente é a Escherichia coli.

• Nem todas as E. coli são patogénicas. Precisam de uma oportunidade para causar infecção.
• No diagnóstico tem de ser ter em conta os antigénios de superfície. Há 3 antigénios dos quais o O e o H são os mais importantes.
  

Legionella

• Bacilo Gram -.
• Pleomórfico.
• Aeróbico.
• Móvel.
• 2 flagelos.
• Ubíquo na água doce.
• Associado a biofilmes.
• Parasita intracelular de protozoários (amibas).
• Não fermentador - utiliza o metabolismo dos aminoácidos para obter energia.
• Catalase +.
• Não reduz nitrato e não hidroliza ureia.
• Necessita de ferro e cisteína para o seu metabolismo. Por este motivo não cresce nos meios de cultura habituais. Usa-se um meio de ágar com extracto de levedura e carvão (preto) com suplemento de cisteína e ferro.
• À lupa apresenta uma "estrutura em vidro moído".
• Grande amplitude térmica (22-45ºC)
• Transmissão por via inalatória leva a infecção sistémica no homem com localização predominantemente pulmonar.

Epidemiologia

• Coloniza ambientes aquáticos e húmidos.
• Existe desde sempre mas o homem criou bons reservatórios artificiais para seu desenvolvimento: rede predial de águas, torres de arrefecimento de sistemas de climatização, humidificadores, equipamento de terapia respiratória, instalações termais, piscinas, jacuzzis, fontes decorativas...

Factores dos quais depende a infecção

• Nível de contaminação da água;
• Virulência da bactéria;
• Eficácia da transformação e disseminação de aerossóis;
• Tempo de exposição;
• Factores de risco do hospedeiro.

Ciclo de vida

• Bactérias no ciclo replicativo: no interior das amibas. Sem capacidade infecciosa. Coram de azul com coloração de Gimenez.
• Bactérias que são libertadas para o exterior por vesículas - propriedades infecciosas. Coram de vermelho com coloração de Gimenez.

Para existir infecção as bactérias têm de ser inaladas e libertar-se no organismo. Há quem defenda que também se tem de inalar a amiba.

Ciclo reprodutivo da bactéria no hospedeiro humano

• Deposição do complemento (nomeadamente C3b) numa porina da membrana externa bacteriana
• Fixação aos receptores CR3 dos fagócitos mononucleares e consequente endocitose-
• Sobrevive no interior dos macrófagos pois a fusão com lisossomas é inibida.
• Prolifera nos fagossomas e produz enzimas proteolíticas que destroem a célula e tecido pulmonar vizinho.
• As bactérias são destruidas quando ocorre activação dos macrófagos parasitados pelas células T sensibilizadas.
• Não há transmissão homem-homem.

Factores de virulência

• Gene mip: infecciosa para os macrófagos.
• Gene pil E - Peptidase: peptidase com função de aderência.
• Citotoxinas.
• Fosfolipases.
• Metaloproteases.

Factores de risco para o hospedeiro

• Sexo masculino.
• >50 anos.
• DPOC, tabagismo.
• Diabetes, insuficência renal.
• Transplantação de órgãos sólidos (cardíacos e renais).
• Imunossupressão (incluindo corticoterapia).
• Neoplasias do foro hematológico.
• SIDA não é um factor de risco.

Clínica

1. Infecções assintomáticas: muito comuns. Apenas reconhecidas por pesquisa serológica de anticorpos contra a bactéria.

2. Infecções sintomáticas: Afectam primariamente os pulmões.

• Doença dos legionários: período de incubação de 2-10 dias. Quadro sistémico com febre, calafrios, tosse seca não produtiva, cefaleias, hiponatrémia, diarreia, co-infecção por agentes típicos de pneumonia, imagens de cavitação por RX em IC).
• Febre de Pontiac: infecção bronquica, auolimitada, com período de incubação e algumas horas a 2 dias. Não tem evidências clínicas de pneumonia. Tem poucas repercussões e resolve-se espontâneamente sem antibiótico.

Diagnóstico Laboratorial

• Identificação complicada da bactéria pois precisa de outro meio de cultura que não a gelose de sangue. Requer BCYE e mesmo assim demora cerca de 10 dias a crescer.
• Os sintomas clínicos, sinais neurológicos, diarreia, hiponatrémia e ausência de resposta a beta-lactâmicos ajudam a suspeitar de infecção por Legionella. Deve-se alertar o laboratório em caso de suspeita.

Técnicas de laboratório para identificação de Legionella

Tipagem de estirpes: para comparar estirpes isoladas no doente ou na água para investigação epidemiológica.

• Mabs (Paines de Dresden) - screening: testes muito específicos com anticorpos monoclonais.
• AFLP (PFGE)
• SBT (base do EWGLI)

Terapêutica

• Macrólidos (Azitromicina) - 1ª escolha.
• Quinolonas (Levofloxacina) - E imunossuprimidos e infecções nosocomiais.

Prevenção

• Impossível erradicar a fonte de infecção mas pode diminuir-se o risco.
• Manutenção dos equipamentos produtores de aerossóis;
• Limpezas e desinfecções periódicas;
• Aplicação de biocidas e controlo de temperatura;
• Aplicação de cloro na água: eficaz mas não se aplica devido à possibilidade de causar corrosão nos canos.
• Casos de surtos hospitalares: doentes com transplante cardíaco não tomam banho de chuveiro e lavam os dentes com água engarrafada.

Enterococcus

• Cocos gram +.
• Muito patogénicos.
• 2 espécies mais frequentes em seres humanos: Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium, que existem no tubo digestivo e cólon (flora comensal).
• Elevada sobrevivência no exterior do hospedeiro (várias semanas).
• Não forma esporos.
• Baixa virulência para o homem (poucos factores de virulência).
• Não é um agente patogénico primário.
• Precisa que haja alterações no indivíduo para o afectar: hospitalização ou medicação antibiótica de largo espectro, por exemplo, com cefalosporinas pois os enterococcus são-lhes resistentes. Assim a competição é eliminada e os Enterococcus proliferam, saindo do seu nicho habitual.

Infecções mais frequantemente causadas

• Infecção urinária.
• Infecção intra-abdominal.
• Bacteriémia.
• Endocardite.
• Infecções de feridas traumáticas ou cirúrgicas.

Profilaxia das infecções com Enterococcus

• Infecções endógenas (+frequentes) não podem ser previnidas.
• Infecções exógenas: descontaminação da pele e mucosas antes e depois do contacto e/ou manipulação de doentes e antes e depois de procedimentos invasivos.

Resistência a antimicrobianos

• Resistência natural (intrínseca) a: cefalosporinas, clindamicina, quinolonas e co-trimoxazol.
• Não têm susceptibilidade estável a penicilina e podem adquirir resistência a aminoglicosídeos, macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol e glicopéptidos.
• Podem ser resistentes a todos os antibióticos disponíveis no mercado. Contudo, como normalmente são pouco virulentos e pouco agressivos não é muito grave. Excepção: casos de endocardite multirresistente por enterococcus.
• Antibiótico de eleição: ampicilina. Por vezes, em situações graves (endocardite) associa-se também aminoglicosídeos (como a gentamicina) - Sinergismo.
• Essencial fazer um antibiograma para poder orientar a terapêutica.

Género Streptococcus

• Gram +.
• Imóveis, não esporulados.
• Dispõem-se em cadeia.
• Podem ser alfa, beta ou gama hemolíticos.
• Exigentes do ponto de vista nutritivo pelo que requerem cultura em gelose de sangue (pois este é rico em nutrientes)
• Espécies patogénicas mais importantes: S. pyogenes; S. agalactiae; S. pneumoniae (pneumococus).

Streptococcus pyogenes (do grupo A de Lancefield)

• Gram +.
• Cadeias longas (mais evidente em culturas líquidas ou produtos patológicos).
• Vivem intimamente relacionados com o ser humano (o homem é o único reservatório conhecido).
• Habita nichos particulares como a faringe ou a pele sem criar patologia em condições normais.
• 15-20% das pessoas são portadoras.
• Transmissão por via aérea (amigdalite) ou contacto directo.

Factores de virulência

1. Factores estruturais

• Cápsula: não imunogénica e antifagocítica pois é indistinguível do ácido hialurónico humano.
• Ácido lipoteicóico e proteína F: Medeia a aderência às células epiteliais.
• Proteína M: antifagocítica, degrada C3b.

2. Toxinas

• Toxinas pirogénicas ou eritrogénicas: podem ser tipo A, B, C ou D. São superantigénios. induzem a libertação de IL-1, 2 e 6; TNF-alfa; TNF-beta e Ifn-gama. Induzem febre, eritema (na escarlatina) e falência multi-orgânica.
• Estreptolisinas S e O: provocam a lise dos eritrócitos, plaquetas e leucócitos. A estreptolisina O é rapidamente imunogénica. Os níveis de anticorpos anti-estreptolisina O reflectem infecção recente.
• Estreptoquinase: lisa os coágulos sanguíneos, facilitando a disseminação das bactérias nos tecidos.
• DNAse: despolimeriza o DNA livre da célula em material purulento, tornando-o menos viscoso. Anticorpos contra a DNAse sãoo especialmente importantes em infecções cutâneas já que produzem anticorpos anti-estreptolisina O.
• Peptidase C5a: degrada o C5a impedindo a quimiotaxia.

Infecções mais frequentes

1. Supurativas

• Amigdalite
• Faringite
• Escarlatina: amigdalite causada por uma estirpe produtora de uma toxina eritrogénica que provoca vasodilatação capilar e eritema difuso. Um dos sinais característicos é a língua em framboesa.
• Impétigo contagioso
• Erisipela: Infecção profunda da derme com bordos bem delimitados, altamente dolorosa e com terapêutica específica.
• Celulite: Infecção do tecido celular subcutâneo com bordos mal definidos.
• Síndrome do choque tóxico
• Fasceíte necrotizante

2. Não supurativas

• Glomerulonefrite aguda: depósitos de complexos imunes (Ac+Ag) na membrana basal do glomérulo renal podendo originar falência renal grave.
• Febre reumática: artralgias reversíveis, lesões valvulares não reversíveis com propensão para a endocardite bacteriana. Principais manifestações clínicas: artrite migratória; cardite (que pode originar lesões valvulares graves);coreia de Sydenham; nódulos subcutâneos e eritema marginatum. O diagnóstico assente principalmente na história clínica anterior de amigdalite/faringite e detecção de anticorpos anti-estreptolisina O.

Terapêutica

Penicilina: antibiótico principal, mais activo, mais eficaz e mais barato. Não apresenta resistências descritas para esta bactéria.

Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina): em casos de alergia à penicilina ou em crianças (porque é oral, ao contrários da penicilina). Em Portugal há 20-25% de resistência.

Mecanismos de resistência

• Bombas de efluxo: codificada pelos genes mef induz o chamado fenótipo M - os estreptococos possuem uma proteina membranar que bombeia activamente os macrólidos para o exterior da célula, longe dos ribossomas (local de acção dos macrólidos). Confere resistência a macrólidos.
• Modificação do alvo: codificado pelo gene erm induz o fenótipo MLSb (constitutivo se resistente a macrólidos e clindamicina ou indutível se resistente a clindamicina apenas após exposição a eritromicina). Ocorre por metilação do ribossoma. Confere resistênca a macrólidos, lincosamidas e estreptograminhas B.

Streptococcus Agalactea (grupo B de Lancefield)

• Beta hemolítico (1-2% gama-hemolítico).
• Indistinguíveis ao microscópio óptico dos do grupo A.
• Coccus gram + em cadeia.
• Imóveis.
• Não esporulados.
• Capsulados.
• Antigénio B (específico do grupo).
• Polissacáridos da cápsula: Ia; Ib; II; III; IV; V; VI; VII; VIII) - As estirpes mais associadas a colonização e doença estão a bold.
• Proteína C de superfície.

Factores de virulência

• Resistência à opsonização e fagocitose: Cápsula e Proteína C (alfa e beta).
• Invasão: Hialuronidase e C5a peptidase.
• Aderência: C5a peptidase.

Epidemiologia

• Nicho ecológico: Homem e gado bovino.
• Causa mastite na vaca mas não na mulher.
• No ser humano coloniza a orofaringe (pouco relevante), intestino e vagina.

Infecções mais frequentes

1. Infecção netonatal precoce: sintomas surgem na 1ª semana de vida. Ocorre quando o parto é eutoccico (normal) e a mulher tem a vagina colonizada por S. agalactiae (10-15% dos casos). Como o sistema imunitário do recém-nascido ainda não está maduro o bebé é mais susceptível a infecção. O quadro clínico mais comum envolve sépsis e pneumonia (raramente meningite).

Entre a 35ª e a 37ª semana de gravidez deve ser feita uma pesquisa de S. agalactiae na mucose vaginal e anal. Se for positivo faz-se profilaxia intraparto (penicilina, amoxicilina, clindamicina, cefazolina ou vancomicina). Se houver factores de risco também se faz profilaxia intra-parto.

Factores de risco associados ao hospedeiro:

• Raça negra.
• Parto pré-termo.
• Ruptura prematura das membranas.
• Parto prévio com doença por S. agalactiae.
• Idade materna <20anos.
• Baixo peso à nascença.
• Grande intervalo entre a ruptura das membranas e a expulsão.
• Bacteriúria com S. agalactiae durante a gravidez actual.
• Doença crónica.
• Índices baixos de Ac capsulares específicos.
• Amnionite, febre intra-parto.
• Colonização materna vagino-rectal com S. agalactiae.

2. Infecção neonatal tardia: Ocorre até ao 1º mês de vida, sendo a fonte do microorganismo exógena (mãe ou outra pessoa colonizada). Transmissão feita através das mãos. O quadro clínico mais comum envolve meningite (mais raramente pneumonia e sépsis).

3. Infecção urinária (mais nas mulheres).

4. Endometrite (no pós parto).

5. Bacteriémia.

6. Infecções da pele e tecidos moles (grupo de risco: Diabetes Mellitus)

7. Outras infecções piogénicas.

Tratamento

• Penicilina. Em casos mais graves pode-se administrar um aminoglicosídeo conjuntamente.
• Infecções urinárias: ampicilina/amoxicilina ou nitroforantonina.

Está a ser desenvolvida uma vacina conjugada.

A mortalidade por infecção neo-natal precoce tem vindo a diminuir (devido à profilaxia). A mortalidade por infecção neo-natal tardia mantém-se constante.

Streptococcus pneumoniae (pneumococcus)

• Provavelmente o estreptococo mais importante em patologia humana (frequência e gravidade das doenças).
• Cadeias curtas (diplococcus).
• Gram positivos.
• Imóveis.
• Não esporulados.
• Alfa-hemolítico.
• O único S. alfa-hemolítico sensível à optoquina (tóxico - só usado em técnicas de laboratório)

Factores de virulência

• Cápsula (o mais importante).
• Adesinas (proteínas de superfície).
• Ácido teicóico.
• Protease para IgA secretora.
• Pneumolisina.
• Peróxido de hidrogénio.

Há 91 tipos capsulares diferentes conhecidos, todos de natureza polissacárida. Como os polissacáridos são maus estimuladores antigénicos as vacinas contra estas bactérias não podem usar os antigénios capsulares para promover a imunidade. Contudo, o Homem desenvolve imunidade contra o tipo capsular específico presente.

São poucos os fenótipos capsulares estão associados a doença no homem.

Identificação do tipo capsular

• Reacção de Quellung: uso de anticorpos específicos contra cada um dos 91 tipos existentes. Consoante o tipo presente, os anticorpos ligam-se à cápsula aumentanto as dimensões deta e tornando-a visível ao microscópio.

Epidemiologia

• O homem é o único reservatório conhecido.
• Nicho ecológico preferencia: Nasofaringe.
• 50% das crianças e 15-20% dos adultos estão colonizados por pneumococcus.
• As infecções são endógenas.
• O pneumococcus é um agente patogénico primário.
• Infecções mais frequentes: sistema respiratório (altas - mais frequentes e menos graves, como as sinusites ou a otite média - ou baixas - como a pneumonia lobar ou a broncopneumonia) e SNC.
• Pode entrar em circulação e causar sépsis ou atravessar a barreira hemato-encefálica e causar meningite (pneumococos e Neisseria meningitidis são os agentes mais comuns de meningite bacteriana em Portugal e estas são as que têm maior taxa de mortalidade e maior probabilidade de deixar sequelas neurológicas nos doentes que sobrevivem).

Condições que predispõem a infecção por pneumococcus

• Infecção respiratória prévia viral: causam lesões no epitélio respiratório e facilitam infecções secundárias por outros agentes, como o pneumococcus.
• Idades extremas (crianças e idosos).
• Doenças hematológicas (linfomas, leucemias, esplenectomia).

Terapêutica

• Beta-lactâmicos (actua na síntese da parede celular).
• Macrólidos (actuam na síntese protéica).
• Fluoroquinolonas (actuam na síntese e replicação do DNA).

Pode haver resistências em qualquer um dos grupos de AB usados.

• Infecções respiratórias: Penicilina (se a bactéria for susceptível). Como alternativa - macrólidos. Último recurso: quinolonas - não têm resistências descritas ainda mas devido ao seu largo espectro evitam-se, até porque quanto menos se expuser as bactérias aos antibióticos menos resistências são causadas.
• Infecções mais graves (meningite): Macrólidos são excluídos pois não conseguem atravessar a barreira hemato-encefálica. Terapêutica empírica: Cefalosporina de 3ª geração que consiga atravessar a BHE e seja activa contra pneumococos (ceftriaxona ou cefotaxima) ou com glicopéptidos (vancomicina - grande, atravessa mal a BHE e não é tão bactericida como outros antibióticos). Se, quando vierem os testes de susceptibilidade aos AB se verificar que a o pneumococos é sensível à penicilina, inicia-se terapêutica com esta e suspendem-se as cefalosporinas e a vancomicina.

Profilaxia das infecções por Streptococcus

S. pneumoniae

• 23-valente: Baixo valor imunogénico pois não possui proteínas. É pouco eficaz na criação de imunidade.
• 7-valente: possui polissacáridos de vários tipos serótipos capsulares (14, 6B, 16F, 18C, 4 e 9V) conjugados com uma proteína (toxóide do tétano) que ajuda na capacidade de activar os linfócitos. Introduzida no ano 2000 nos EUA de forma gratuita e obrigatória nas crianças até aos 2 anos. Verificou-se menos infecções nesta faixa etária e nas outras (imunidade de grupo). Permitiu também a redução das resistências aos antibióticos usados no tratamento daquele agente. Em Portugal foi introduzida em 2001 de forma não comparticipada pelo programa nacional de vacinação. Recomenda-se a vacinação até aos 6 anos (idealmente até aos 2). A vacina é menos efectiva em Portugal pois os serótipos predominantes em Portugal são diferentes dos dos EUA. Contudo, verificou-se o mesmo do que nos EUA só que em menor escala (conferia imunidade a cerca de 60-62% das infecções).
• 13-valente: está a ser produzida. Introduz novos serotipos à anterior.

Tratamento de Infecções Estafilocócicas - Resistências dos AB

Género Staphilococcus

• Um dos agentes patogénicos mais importantes nos humanos.
• Gram + com forma de coco que costumam agrupar-se em forma de cacho, embora em especimens clínicos possam aparecer como cocos isolados ou pequenas cadeias.
• Imóveis, não esporulados, podem ter ou não cápsula.
• Catalase positivos.
• Em gelose de sangue: colónias grandes.
• + de 40 espécies, embora só algumas tenham importância patogénica para o homem (excepção dos casos de imunodeficiencia, em que qualquer espécie pode ser patogénica).
• Agente patogénico mais importante é o S. aureus, que é um agente patogénico primário (pode causar infecção num indivíduo previamente saudável).
• São coagulase negativos (excepção: S. aureus).

S. aureus

• Um dos agentes mais agressivos para o homem.
• Forma colónias amarelas na gelose de sangue. É pouco exigente a nível nutritivo. Pode crescer em meios com concentrações elevadas de NaCl.
• Nicho ecológico habitual: ser humano (parte da flora comensal, principalmente ao nível da nasofaringe). Também pode colonizar a pele.
• Frequência de colonização superior em pessoas que trabalhem/frequentem ambiente hospitalar.
• Transmissão habitual: por via directa (mãos).

Factores de virulência

1. Componentes estruturais

• Cápsula: inibe a fagocitose efectuada pelos leucócitos polimorfonucleares.
• Peptidoglicano: estimula a produção de pirogénios endógenos, activação do complemento, produção de IL-1 pelos monócitos e agregação das células polimorfonucleares conduzindo a abcessos.
• Ácidos Teicóicos: ligam-se à fibronectina medeando assim a adesão dos estafilococos a superfícies mucosas.
• Proteína A: impede a resposta humoral ligando-se à porção Fc dos IgG1, IgG2 e IgG4.
• PBP: Proteína responsável por iniciar a síntese da parede celular à qual se vão ligar a penicilina e a meticilina.

2. Toxinas

• Citotoxinas: acção lesiva nas células. Podem ser de dois tipos: hemolisinas (lisam eritrócitos E neutrófilos e outras células) e leucocidinas (lisam apenas leucócitos). Existem 4 tipos de hemolisinas: alfa, beta, gama (associada à leucocidina) e delta. As toxinas alfa e gama inserem-se nas membranas celulares levando à formação de poros que permitem o efluxo de água e iões e consequente lise celular. A beta ou esfingomielinase degrada a esfingomielina destruindo a membrana celular. A delta afecta a grande maioria das células mamíferas, sendo a hemolisina de espectro mais alargado, actuando muito provavelmente como surfactante para destruir as membranas. A leucocidina de Panton-Valentine só lisa neutrófilos e macrófagos também por formação de poros nas suas membranas. Tal como as outras citotoxinas não existe em todas as estirpes de S. aureus, estando associada a estirpes com resistência à meticilina na comunidade.
• Esfoliatinas: provocam a esfoliação da pele (disrupção e libertação da camada mais superficial da epiderme) criando portas de entrada para outras infecções. Existem dois tipos de esfoliatinas (ETA e ETB) ambas associadas ao síndrome da pele escaldada estafilocócica. ETA é codificada no cromossoma e é resistente ao calor. ETB é codificada em plasmídeos e é degradada pelo calor. Esta doença é mais comum em crianças muito novas.
• Enterotoxinas: existem 8 e estão associadas à intoxicação alimentar estafilocócica. São resistentes ao calor, ou seja, o calor mata as bactérias mas não destrói as toxinas, que podem continuar a provocar intoxicação (evita-se impedindo que as bactérias colonizem a comida - refrigeração). Os estafilococos são a 2ª causa de gastroenterite em Portugal (ultrapassados pela Salmonella). A gastroenterite estafilocócica manifesta-se com vómitos e diarreia após 6 horas da ingestão, durando 24-48horas e resolvendo-se sem complicações (velocidade de resolução é indicadora de que é estafilocócica).
• Toxina do síndrome do choque tóxico: Provoca o síndrome do choque tóxico que é a doença mais grave causada pelas toxinas estafilocócicas. Apenas se conhece uma toxina deste grupo (TSST-1) mas talvez existam outras. Provoca falência multiorgânica que pode ser fatal devido a choque hipovolémico. Em altas doses funciona como superantigénio, levando a destruição celular e reprodução de leucócitos inespecíficos. A sua produção ocorre me poucas estirpes de S. aureus e requer um ambiente aeróbio e neutro, o que é muito raro dado que os S. aureus costumam provocar abcessos (ambiente anaeróbio e ácido). Afecta mulheres em período de menstruação devido à capacidade do S. aureus de colonizar tampões.

3. Enzimas

• Hialuronidase, fibrinolisina, lipases, nucleases: facilitam a progressão da infecção pelos tecidos ao fazerem a sua degradação.
• Beta-lactamase: produzida pela maior parte das estirpes. Degrada o anel beta-lactâmico da penicilina, conferindo resistência a este antibiótico.
• Coagulase: liga-se ao fibrinogénio e converte-o em fibrina promovendo assim a agregação de estafilococos ao formar um coágulo. Existe apenas no S. aureus e não nos outros estafilococos.

Doenças causadas por S. aureus

1. Doenças invasivas: invasão e colonização de tecidos

• Foliculite


• Furúnculo

• Carbúnculo


• Impétigo bolhoso





• Celulite
• Artrite séptica
• Bacteriémia
• Endocardite
• Osteomielite
• Meningite
• Pielonefrite
• Pneumonia (pode ser adquirida por aspiração de bactérias)
• Abcesso


• Empiema


• Mastite

2. Doenças provocadas por toxinas

• Síndrome da pele escaldade estafilocócica (esfoliatinas)
• Gastroenterite estafilocócica (enterotoxinas)
• Síndrome do choque tóxico (TSST-1)

Staphylococcus Coagulase Negativos

• Os mais importantes são o S. epidermidis, o S. saprophyticus, o S. lugdunensis e o S. haemolyticus.
• Factor de virulência importante: produção de biofilme/"slime" - camada de monossacáridos, proteínas e pequenos péptidos que os cobre e que permite melhor adesão por exemplo a catéteres, materiais cirurgicos e próteses, protegendo-os também de antibióticos, células inflamatórias e anticorpos.
• S. haemolyticus e S. epidermidis são dos principais agentes de endocardite em doentes com válvulas prostéticas.
• S. saprophyticus só causa infecções urinárias em mulheres jovens sexualmente activas.