Género Staphilococcus

• Um dos agentes patogénicos mais importantes nos humanos.
• Gram + com forma de coco que costumam agrupar-se em forma de cacho, embora em especimens clínicos possam aparecer como cocos isolados ou pequenas cadeias.
• Imóveis, não esporulados, podem ter ou não cápsula.
• Catalase positivos.
• Em gelose de sangue: colónias grandes.
• + de 40 espécies, embora só algumas tenham importância patogénica para o homem (excepção dos casos de imunodeficiencia, em que qualquer espécie pode ser patogénica).
• Agente patogénico mais importante é o S. aureus, que é um agente patogénico primário (pode causar infecção num indivíduo previamente saudável).
• São coagulase negativos (excepção: S. aureus).

S. aureus

• Um dos agentes mais agressivos para o homem.
• Forma colónias amarelas na gelose de sangue. É pouco exigente a nível nutritivo. Pode crescer em meios com concentrações elevadas de NaCl.
• Nicho ecológico habitual: ser humano (parte da flora comensal, principalmente ao nível da nasofaringe). Também pode colonizar a pele.
• Frequência de colonização superior em pessoas que trabalhem/frequentem ambiente hospitalar.
• Transmissão habitual: por via directa (mãos).

Factores de virulência

1. Componentes estruturais

• Cápsula: inibe a fagocitose efectuada pelos leucócitos polimorfonucleares.
• Peptidoglicano: estimula a produção de pirogénios endógenos, activação do complemento, produção de IL-1 pelos monócitos e agregação das células polimorfonucleares conduzindo a abcessos.
• Ácidos Teicóicos: ligam-se à fibronectina medeando assim a adesão dos estafilococos a superfícies mucosas.
• Proteína A: impede a resposta humoral ligando-se à porção Fc dos IgG1, IgG2 e IgG4.
• PBP: Proteína responsável por iniciar a síntese da parede celular à qual se vão ligar a penicilina e a meticilina.

2. Toxinas

• Citotoxinas: acção lesiva nas células. Podem ser de dois tipos: hemolisinas (lisam eritrócitos E neutrófilos e outras células) e leucocidinas (lisam apenas leucócitos). Existem 4 tipos de hemolisinas: alfa, beta, gama (associada à leucocidina) e delta. As toxinas alfa e gama inserem-se nas membranas celulares levando à formação de poros que permitem o efluxo de água e iões e consequente lise celular. A beta ou esfingomielinase degrada a esfingomielina destruindo a membrana celular. A delta afecta a grande maioria das células mamíferas, sendo a hemolisina de espectro mais alargado, actuando muito provavelmente como surfactante para destruir as membranas. A leucocidina de Panton-Valentine só lisa neutrófilos e macrófagos também por formação de poros nas suas membranas. Tal como as outras citotoxinas não existe em todas as estirpes de S. aureus, estando associada a estirpes com resistência à meticilina na comunidade.
• Esfoliatinas: provocam a esfoliação da pele (disrupção e libertação da camada mais superficial da epiderme) criando portas de entrada para outras infecções. Existem dois tipos de esfoliatinas (ETA e ETB) ambas associadas ao síndrome da pele escaldada estafilocócica. ETA é codificada no cromossoma e é resistente ao calor. ETB é codificada em plasmídeos e é degradada pelo calor. Esta doença é mais comum em crianças muito novas.
• Enterotoxinas: existem 8 e estão associadas à intoxicação alimentar estafilocócica. São resistentes ao calor, ou seja, o calor mata as bactérias mas não destrói as toxinas, que podem continuar a provocar intoxicação (evita-se impedindo que as bactérias colonizem a comida - refrigeração). Os estafilococos são a 2ª causa de gastroenterite em Portugal (ultrapassados pela Salmonella). A gastroenterite estafilocócica manifesta-se com vómitos e diarreia após 6 horas da ingestão, durando 24-48horas e resolvendo-se sem complicações (velocidade de resolução é indicadora de que é estafilocócica).
• Toxina do síndrome do choque tóxico: Provoca o síndrome do choque tóxico que é a doença mais grave causada pelas toxinas estafilocócicas. Apenas se conhece uma toxina deste grupo (TSST-1) mas talvez existam outras. Provoca falência multiorgânica que pode ser fatal devido a choque hipovolémico. Em altas doses funciona como superantigénio, levando a destruição celular e reprodução de leucócitos inespecíficos. A sua produção ocorre me poucas estirpes de S. aureus e requer um ambiente aeróbio e neutro, o que é muito raro dado que os S. aureus costumam provocar abcessos (ambiente anaeróbio e ácido). Afecta mulheres em período de menstruação devido à capacidade do S. aureus de colonizar tampões.

3. Enzimas

• Hialuronidase, fibrinolisina, lipases, nucleases: facilitam a progressão da infecção pelos tecidos ao fazerem a sua degradação.
• Beta-lactamase: produzida pela maior parte das estirpes. Degrada o anel beta-lactâmico da penicilina, conferindo resistência a este antibiótico.
• Coagulase: liga-se ao fibrinogénio e converte-o em fibrina promovendo assim a agregação de estafilococos ao formar um coágulo. Existe apenas no S. aureus e não nos outros estafilococos.

Doenças causadas por S. aureus

1. Doenças invasivas: invasão e colonização de tecidos

• Foliculite


• Furúnculo

• Carbúnculo


• Impétigo bolhoso





• Celulite
• Artrite séptica
• Bacteriémia
• Endocardite
• Osteomielite
• Meningite
• Pielonefrite
• Pneumonia (pode ser adquirida por aspiração de bactérias)
• Abcesso


• Empiema


• Mastite

2. Doenças provocadas por toxinas

• Síndrome da pele escaldade estafilocócica (esfoliatinas)
• Gastroenterite estafilocócica (enterotoxinas)
• Síndrome do choque tóxico (TSST-1)

Staphylococcus Coagulase Negativos

• Os mais importantes são o S. epidermidis, o S. saprophyticus, o S. lugdunensis e o S. haemolyticus.
• Factor de virulência importante: produção de biofilme/"slime" - camada de monossacáridos, proteínas e pequenos péptidos que os cobre e que permite melhor adesão por exemplo a catéteres, materiais cirurgicos e próteses, protegendo-os também de antibióticos, células inflamatórias e anticorpos.
• S. haemolyticus e S. epidermidis são dos principais agentes de endocardite em doentes com válvulas prostéticas.
• S. saprophyticus só causa infecções urinárias em mulheres jovens sexualmente activas.